עמוק בבסיס המוח, מפל אירועים הכוללים נזק חמצוני ודלקת יכולים להרוג נוירונים, וכתוצאה מכך לתסמינים המתישים של מחלת פרקינסון.
צוות בינלאומי של חוקרים פיתח כעת טכניקה שעשויה לשמש למניעת מוות תאי זה. הם מהנדסים את תאי החיסון של המטופל כדי לשאת מולקולות סתמיות הגנה, ותאים טרויאניים אלה יכולים לסייע במניעת מוות של נוירונים על ידי מתן טיפולים על פני מחסום הדם-מוח - שכבה של מבנים תאיים שחוסמת את רוב המולקולות מלעבור אל המוח. החוקרים בדקו עד כה את הגישה בהצלחה בעכברים.
התקווה היא שיום אחד ניתן יהיה לחלץ את תאי החיסון הללו מדם של המטופל עצמו, להונדס כך לשאת מטען טיפולי ולהזריק בחזרה לגוף. הגישה עשויה להיות מסוגלת להאט את ההתקדמות של מחלות ניווניות אחרות הקשורות למוות נוירונים כגון אלצהיימר ומחלת הנטינגטון.
באמצעות השיטה החדשה לחצות את מחסום הדם-מוח, חוקרים מהמרכז הרפואי של אוניברסיטת נברסקה, אוניברסיטת צפון קרוליינה ואוניברסיטת לומונוסוב מוסקבה ברוסיה העבירו אנזים לאתר של מוות תאי בעכברים עם מודל ניסיוני של פרקינסון. כְּמוֹדווח קודם לכןהשנה בכתב העת PLoS One, הטיפול הטרויאני מנע פגמים מוטוריים שנראו בעכברים לא מטופלים.
החוקרים השתמשו באנזים נוגד חמצון נפוץ, הנקרא קטלאז, כדי למנוע מוות של תאים במוח. והם הנדסו תאי חיסון הנקראים מקרופאגים כדי לשאת את השרטוטים הגנטיים של קטלאז לתוך המוח. יחד הם יכלו לעבור את מחסום הדם-מוח המגן. המקרופאגים נמשכים לנוירונים גוססים, המשחררים אותות לדם הקוראים לעזרה.
לאחר שנתנו לעכברים חומרים חמצוניים בבסיס המוח כדי לדמות את ההשפעות הניווניות של פרקינסון, החוקרים הזריקו לחלק מהעכברים מקרופאגים שהונדסו לייצור קטלאז. העכברים ללא טיפול זה ביצעו ביצועים גרועים בבדיקה שנועדה להעריך איזון. אבל העכברים שטופלו במקרופאגים פעלו כמו עכברים רגילים ובריאים. תחת המיקרוסקופ, הצוות הבחין שתאי מקרופאגים המכילים קטלאז התמזגו עם נוירונים, וסיפקו משלוח ישיר של תרופה.
למקרופאגים "עשויים להיות כמה יתרונות" על פני טיפולים אלטרנטיביים, אומראנדרו פייגין, נוירולוג בבית הספר לרפואה Hofstra North Shore-LIJ, שלא היה מעורב במחקר.
טיפול מסורתי אך קצר טווח בפרקינסון הוא לרשום מבשר של דופמין. נוירונים שורדים משתמשים בזה כדי לשחרר יותר דופמין, ומפצה חלקית על היעדר שחרור דופמין לאחר שהשכנים שלהם נספו. עם זאת, המוח מפסיק בסופו של דבר להגיב לטיפול זה.
ריפוי גנטי הוא טיפול נוסף שנחקר כעת. על ידי מתן הוראות גנטיות לייצור חלבונים מסוימים באמצעות וירוסים, ריפוי גנטי יכול לספק אנזימים מגנים או מולקולות אחרות המעודדות צמיחת תאים לתאים גוססים אלה. Feigin עוזר להוביל את הניסויים הראשונים בבני אדם לטיפול גנטי המופק על ידי וירוסים לפרקינסון, פתרון שיהיה קבוע יותר ממה שמקרופאגים מספקים כיום.
לרוע המזל, עדיין קשה להעביר את הנגיפים הללו מעבר למחסום הדם-מוח. גם כאשר זה מושג, זה יכול להיות קשה להביא את הווירוסים למקום הנזק. יתרה מכך, מערכת החיסון של הגוף תילחם בווירוסים הללו; אף וירוס אינו רצוי במוח כמו מקרופאג.
מקרופאגים אינם מתמודדים עם אף אחת מהבעיות הללו. "אתה יכול להשיג מסירת תרופות ממוקדת ופעילה על פני מחסום הדם-מוח", אומראלנה בטראקובה, פרופסור חבר למדעי התרופות באוניברסיטת צפון קרוליינה ומחבר בכיר של המחקר.
בטרקובה מקווה שבסופו של דבר מקרופאגים ירפאו פרקינסון, והיא בוחנת דרכים אחרות להשתמש בהם. הצעד הבא שלה הוא לקדם את הצמיחה של נוירונים חדשים במוח על ידי הברחת גורמי גדילה מעבר למחסום הדם-מוח באותו אופן. "אנחנו לא רק רוצים לעצור את ההתקדמות של מחלת פרקינסון, אנחנו רוצים להפוך אותה", היא אומרת.
